脂肪组织（英文名：adipose tissue），是含有大量脂肪细胞的结缔组织。其以脂肪细胞为主要成分，聚集成团的脂肪细胞被疏松结缔组织分隔成小叶。脂肪组织由胚胎时期的间充质演化而成，它是代谢活跃、功能复杂的内分泌器官。
根据脂肪所在的分布区域可以将脂肪组织分为皮下脂肪和内脏脂肪。位于浅表的是皮下脂肪，位于深层的是内脏脂肪。根据脂肪细胞的结构和功能不同，脂肪组织可分为黄（白）色脂肪组织和棕色脂肪组织。黄（白）色脂肪组织的脂肪细胞是单泡脂肪细胞；棕色脂肪组织的脂肪细胞是多泡脂肪细胞。成年人的大多数脂肪组织属于黄（白）色脂肪组织，主要分布于皮下组织、网膜、肠系膜和黄骨髓等处。棕色脂肪组织在新生儿中较多，新生儿主要分布在肩胛间区、腋窝及颈后部等处；成年人含量极少，在肾周围呈岛状分布。脂肪组织具有储存和提供能量、内分泌调节、抗寒和维持体温、缓冲保护、支持填充等功能。
2020年，加利福尼亚大学研究者在《细胞（Cell）》上指出，生酮饮食（KD）可以导致脂肪组织水平下降。2022年7月11日，以色列台拉维夫大学的研究人员发现阳光照射会通过皮肤脂肪组织分泌食欲刺激素刺激男性进食和增重，女性却不受影响。2023年1月，中国科学技术大学研究团队发表在《细胞（Cell）》上的一项研究成果，揭示了“眼-脑-外周脂肪轴”介导光对血糖代谢产热的调节机制。2024年，科学家发现棕色脂肪的“关闭开关”，将其阻断或可治疗肥胖。
分类
按照分布区域划分
根据脂肪所在的分布区域可以将脂肪组织分为皮下脂肪和内脏脂肪。女性有比男性更发达的乳腺和股腓皮下脂肪。人体的内脏脂肪与啮齿动物的内脏脂肪相对应，但人体的大网膜脂肪特别发达。瘦人的脂肪重量在男性中占体重的8%~18%，而在女性中占体重的14%~28%。
内脏脂肪
内脏脂肪位于人体深层。内脏脂肪与内脏紧密接触；其脂肪体积与皮下脂肪相比，内脏脂肪所占的体积较小；与皮下脂肪细胞相比，内脏脂肪的可扩展性较低。其分布在深颈段腋部（颈动脉周围）和锁骨下（腋下动脉）的脂肪都属于内脏脂肪。这两部分脂肪都与内脏紧密接触，在颈部的咽、喉、甲状腺和甲状旁腺腺体和血管，以及淋巴结和血管的周围。
皮下脂肪
人的皮下脂肪组织位于人体浅表，与真皮脂肪组织是连续的。皮下脂肪不与内脏紧密接触；其脂肪体积与内脏脂肪相比，所占的体积较大；与内脏脂肪细胞相比，皮下脂肪的可扩展性较高。后部皮下脂肪主要位于腹侧位置，在腹股沟褶皱处、半腰部、腹股沟和臀肌周围。腹膜通常连接有内脏脂肪。
按照脂肪细胞的结构和功能划分
根据脂肪细胞的结构和功能不同，脂肪组织可分为黄（白）色脂肪组织和棕色脂肪组织。黄（白）色脂肪细胞和棕色脂肪细胞具有互相逆转分化的能力。
黄（白）色脂肪组织
黄（白）色脂肪组织（White，yellow adipose tissue）为通常所说的脂肪组织。成年人的大多数脂肪组织属于黄（白）色脂肪组织，主要分布于皮下组织、网膜、肠系膜和黄骨髓等处。黄（白）色脂肪组织占成年男子体重的10%-20%，在女性比例中略高。
棕色脂肪组织
棕色脂肪组织（brown adipose tissue）在成年人体内含量极少，在肾周围呈岛状分布。在新生儿中较多，新生儿主要分布在肩胛间区、腋窝及颈后部等处，占体重的2%~5%，出生后1年开始减少。
由于人体的表面与体积之间的关系与小型哺乳动物完全不同。因此，人类的散热远低于啮齿动物。仅此一项就可以证明成人对棕色脂肪的需求更低。但新生儿具有不同的表面和体积关系，并且在此年龄阶段存在大量的棕色脂肪组织。
形态结构
综述
脂肪组织是一种以脂肪细胞为主要成分的疏松结缔组织。脂肪组织大部分由脂肪储存细胞组成，聚集成团的脂肪细胞被疏松结缔组织分隔成小叶，脂肪组织由毛细血管供应营养成分。大量的毛细血管可使脂质分子快速储存和运输。大的脂肪组织被称为脂肪贮库。人体脂肪组织的光学结构和电镜结构与鼠类脂肪组织相同，但人的脂肪细胞比大鼠和小鼠脂肪细胞大30%~40%。
脂肪组织的细胞类型
脂肪细胞并不是脂肪器官中唯一存在的细胞类型，据计算，只有约50%的细胞是脂肪细胞。脂肪组织中还存在非脂肪细胞类型，包括构成脂肪组织基质的内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞，以及基质血管成分：单核细胞、巨噬细胞、前脂肪细胞、神经元和间充质细胞，而黄（白）色脂肪细胞和棕色脂肪细胞分别是构成黄（白）色脂肪组织和棕色脂肪组织的主要特征细胞。脂肪细胞的数量和类型取决于组织和位置，并且因个体而异。
人类脂肪器官的发育可持续很长时间，一直到青春期。人体脂肪细胞的数量、总脂肪量和体内脂肪百分比与年龄呈正相关。相反，脂肪细胞的大小与年龄不相关，而与脂肪量和百分比有关。在很多肥胖患者中，脂肪量可增加4倍，达到体重的60%~70%。在能量平衡为负的情况下，脂肪器官会减少其体积和脂肪细胞的大小。因为脂肪细胞的大小与胰岛素敏感性相关，所以减少脂肪细胞的大小很重要，但并非所有脂肪会以相同的方式对负能量平衡做出反应。
黄（白）色脂肪组织
黄（白）色脂肪组织为通常所说的脂肪组织，呈黄（白）色其颜色归因于植物食物中的胡萝卜素和相关色素。黄（白）色脂肪组织内含有的是黄（白）色脂肪细胞，它的内部大部分都被单一巨大脂滴占据，线粒体含量较少，其代谢活性较低。该组织中的脂肪细胞为圆形或卵圆形，直径25~200μm，常密集而呈多边形。细胞质内含有一个大的无膜包裹的脂肪滴，将细胞质中的其他成分和扁圆形的细胞核推向细胞一侧，故称单泡脂肪细胞（unilocular adipocyte）。
黄（白）色脂肪组织主要由大量单泡脂肪细胞集聚而成，此外还有前脂肪细胞、巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。单泡脂肪细胞薄层胞质位于细胞周缘，包绕脂滴。在苏木精-伊红（HE)染色切片上，脂肪滴被溶解成一大空泡；胞核呈扁圆形，被脂滴推挤到细胞一侧，连同部分胞质呈新月形。
在黄（白）色脂肪细胞中还存在拉长的线粒体、高尔基体、粗糙或光滑的内质网、囊泡和其他细胞器。在其质膜附近存在许多胞吞小泡，并且细胞有外部薄片围绕。
棕色脂肪组织
棕色脂肪组织呈棕色，由大量多泡脂肪细胞集聚而成，其中有丰富的毛细血管。多泡脂肪细胞呈多边形，在细胞偏心位置，细胞质内有许多较小的脂滴和大而密集的线粒体，线粒体与脂滴紧密相贴；细胞核呈圆形，位于细胞中央。此种细胞称多泡脂肪细胞（multilocular adipocyte）。细胞内大量的线粒体与此种组织呈棕色有关。这些棕色脂肪细胞较黄（白）色脂肪细胞小。其线粒体含量较黄（白）色脂肪细胞明显增加，具有较高的代谢活性。棕色脂肪组织内分布有比黄（白）色脂肪组织更多的血管和神经，以便更好地进行营养和信号传送。
棕色脂肪细胞最重要的细胞器是线粒体，此外还有过氧化物酶体、高尔基体、粗糙和光滑的内质网和其他细胞器，还存在囊泡和外部薄层，棕色脂肪细胞通过间隙连接相互连接。
棕色脂肪组织和黄（白）色脂肪组织的神经供应是不同的，棕色脂肪组织比黄（白）色脂肪组织受更多神经支配。在棕色脂肪组织的脂肪小叶（实质神经）中还发现了许多去甲盐酸肾上腺素能纤维，它们与血管一起走行，并与脂肪细胞直接接触。脂肪中存在肾上腺素受体（α1、 α2、β1、β2和β3），实质纤维的密度随脂肪功能状态的改变而变化。
来源
脂肪组织由胚胎时期的间充质演化而成。
脂肪组织发育
脂肪的形成需要经历两步过程。第一步从多能间充质干细胞（MSC）生成脂肪祖细胞（或称前体细胞）。第二步从祖细胞最终分化为成熟的功能性脂肪细胞。在正常发育过程中及肥胖形成过程中，脂肪量的增加是脂肪细胞大小和数量双重增加的结果。由于成熟的脂肪细胞不会在体内分裂，因此脂肪细胞的再生和脂肪细胞数量的增加取决于成年后仍然有自我更新能力的脂肪祖细胞。研究发现，脂肪祖细胞位于脂肪组织的基质血管部分（SVF）中。而SVF是异质细胞混合物，人的SVF中存在的脂肪祖细胞具有间充质干细胞的特征。
脂肪细胞分化
黄（白）色脂肪中主要的脂质储藏细胞是黄（白）色脂肪细胞，它具有黄（白）色脂肪的主要功能，如脂质和葡萄糖转运、脂肪酸合成和动员、胰岛素敏感性调节和内分泌功能。这些细胞来自未分化的前脂肪细胞，它们通过复杂的生物过程进行终末分化，前脂肪细胞的脂肪细胞分化诱导受激素刺激的控制，包括糖皮质激素、环状单磷酸腺昔（cAMP)和胰岛素/IGF-1途径。而生肌因子5阳性的祖细胞才能分化成为经典的棕色脂肪细胞。
生理功能
脂肪组织有储存能量、产生热量、抗寒和维持体温、缓冲保护和支持填充、内分泌调节等作用。
黄（白）色脂肪组织主要负责脂质储存，是机体贮存脂肪的“脂库”。在肥胖个体中，它们在储存大量脂肪方面的有效性得到了证实。黄（白）色脂肪组织为机体活动提供化学能，是体内最大的能源库，需要时可迅速分解为丙三醇和脂肪酸，经血液输送到各组织以供利用。在正常情况下，人体所消耗的能源物质60%-80%来自体内的糖类，但在短期饥饿情况下，则主要由体内的脂肪代谢供能。黄（白）色脂肪组织还有产生热量、维持体温、缓冲保护和支持填充等作用。棕色脂肪组织为机体活动提供热能。在寒冷的刺激下棕色脂肪组织中的脂类分解、氧化，散发大量热能，但不转变为化学能，有利于抗寒和维持体温。这一功能受交感神经调节。
脂肪组织还具有内分泌调节功能。脂肪组织是代谢活跃、功能复杂的内分泌器官，对全身器官系统（包括脂肪组织本身）有重要的调节功能。脂肪组织来源的产物被命名为脂肪因子，脂肪因子是具有旁分泌或内分泌作用的蛋白质。脂肪因子包括：激素类〔如瘦素、脂联素、内脏脂肪素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂（vaspin）等〕；炎性因子类〔如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化因子（MCP-1）等〕。其中，瘦素能抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪合成而减轻体重；还具有调节下丘脑垂体肾上腺轴、调节糖皮质激素合成，促进血管再生等功能。脂联素是脂肪细胞特异性分泌的胶原样细胞因子，可通过肝和骨骼肌纤维中存在的受体，促进糖的吸收和抑制糖原的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢；还能影响胰岛素的敏感性；脂联素在受损的血管壁上沉积，对血管内皮起保护作用，抑制动脉粥样硬化性细胞改变。脂肪细胞产生的肾素-血管紧张素能调节脂肪细胞的分化与生长，还可作用于血管及远隔器官，调节血压及肥胖个体的心血管应答，可能与肥胖者高血压病的发生发展有关。而脂肪细胞分泌的炎性因子与机体的纤溶活动及炎症反应相关。棕色脂肪组织和黄（白）色脂肪组织两者在分泌炎性因子、糖脂代谢调节因子中都有明显的不同。相较于黄（白）色脂肪组织，棕色脂肪组织在维持机体正常的代谢和免疫中更有正面作用。
研究进展
生酮饮食可降低脂肪组织水平
2020年，加利福尼亚大学研究者在《细胞》（细胞）上对生酮饮食（ketogenic-diet，KD）与肥胖之间的关系进行了阐述。研究者招募了17名成年超重或肥胖的非糖尿病男性志愿者，对他们的饮食和运动水平进行监控，发现在标准饮食和生酮饮食（KD）之间转换会显著改变放线菌、拟杆菌、厚壁菌等常见肠道菌群比例，而最常见的双歧杆菌（一种益生菌）在KD状态降低幅度最大。在随后的动物实验中，研究人员又进一步证实，这些在KD状态下发生改变的微生物种群，特异性地减少了Th17（辅助性T细胞17与自体免疫性疾病相关，具有分泌多种炎症介质的作用）的数量。鉴于肥胖与慢性轻度炎症之间的联系，生酮饮食（KD）可以导致脂肪组织水平下降，尤其是对于患有代谢综合征者，可有助于改善其血糖水平，减少其体内脂肪。
脂肪组织与腰、膝关节疼痛间存在关联
2021年9月发表的一项系统综述显示：中心性肥胖与腰痛和膝关节疼痛间存在关联。也就是说腰部脂肪越多，可能发生腰痛和膝关节痛的风险会高一些。因为脂肪组织能够充当内分泌器官释放大量促炎细胞因子和脂肪因子，可以加剧炎症变化，导致组织破坏并增加疼痛和残疾。
阳光照射可通过脂肪组织影响食欲
以色列台拉维夫大学的研究人员发现，阳光照射会通过皮肤脂肪组织分泌食欲刺激素（Ghrelin）刺激男性（雄性）进食和增重，女性却不受影响。该项研究结果于2022年7月11日发表在国际学术期刊《自然》子刊《自然-代谢》（Nature 新陈代谢），论文题目是《雄性皮肤经过紫外线照射会引发食物寻找行为》（Food-seeking behavior is triggered by skin ultraviolet exposure in males）。
研究人员对为期3年的以色列全国性营养调查数据（约3000人） 进行分析，发现男性能量摄入随着季节变化（夏季最高），女性却不会出现相应变化。为探索男性和女性对阳光照射的反应差异，研究人员让5名男性志愿者和5名女性志愿者（18~55岁）在阳光下暴露约25分钟。研究人员对日照前后的血液样本进行质谱分析，发现在太阳照射下，男性脂质和类固醇代谢增强，女性则出现下降趋势。
为进一步研究紫外线B（UVB）的性别效应，研究人员将小鼠（雌雄各12只）暴露在紫外线环境（UVB辐射50mJ/cm2）10周，约等于夏季在佛罗里达州正午阳光下照射20~30分钟，并检验小鼠血液中相关蛋白水平的变化。结果显示，雄性小鼠血液中的食欲刺激素水平明显上升，体重显著增长；雌性小鼠没有表现出明显变化。食欲刺激素会提升小鼠食欲，从而促进食物摄入，造成体重上涨。胃是食欲刺激素在身体内的主要生产工厂，但真正导致血液中食欲刺激素增加的是这种激素的次要生产场所——皮肤脂肪组织。皮肤脂肪组织在紫外线照射下释放食欲刺激素，食欲刺激素通过血液抵达下丘脑，造成下丘脑中调控食欲的神经肽表达升高。
食欲刺激素的诱导在紫外线暴露8小时达到高峰，研究人员对每天暴露在紫外线表现出不同表达的血浆蛋白组进行分析，以便预测可能的因素。结果显示，最重要的因素是一种通过调节许多靶基因抑制肿瘤生长的转录因子——P53。因为紫外线诱导的脱氧核糖核酸损伤激活P53，研究人员推断，紫外线诱导的食欲刺激素在脂肪细胞中的表达可能由P53介导。为了进一步研究P53在紫外线诱导的寻食行为变化中的功能要求，研究人员对小鼠进行了2组动物行为学试验。结果显示，皮肤脂肪组织中P53缺失的雄性小鼠即使接受紫外线辐射，食欲也不会增加；而切除卵巢的雌性小鼠由于雌性激素水平低，与雄性小鼠一样在紫外线照射时食欲增加。这表明紫外线可以上调雄性小鼠皮肤中P53的表达，从而激活食欲刺激素。睾丸素和雌性激素是雄性与雌性紫外线效应的潜在调节因素，研究人员发现，β-雌二醇（β-E2）水平可以解释食欲刺激素表达差异。实验结果表明，P53以性别特异的方式诱导皮肤脂肪细胞中食欲刺激素的表达，雌性小鼠的雌性激素抑制了P53的作用，皮肤脂肪细胞中不存在额外的食欲刺激素释放，因此雌性小鼠的食欲刺激素水平不随季节变化。
此外，在代谢综合征患者和Ⅱ型糖尿病的动物模型中，食欲刺激素能增强胰岛素敏感性。因食欲缺乏影响健康和康复速度（如接受化疗）的患者，或从食欲刺激素的治疗中获益。食欲刺激素还介导葡萄糖平衡、肌肉萎缩、骨代谢、压力和焦虑、脂肪生成和免疫系统，表明光疗的使用范围可能会扩大。这项研究将皮肤脂肪组织确定为人在暴露于阳光照射的条件下的进食行为的潜在介质，研究人员称：“这项工作为进一步研究皮肤在能量和代谢稳态中的作用奠定了基础，并可能为内分泌相关疾病带来基于性别的治疗方式。”需要指出的是，光疗的使用还需要在适当的剂量和时长中以避免紫外线辐射的副作用。
光会影响脂肪组织的血糖代谢
中国科学技术大学研究团队揭示了光调控生物（小鼠和人）血糖代谢的神经机制——通过“视网膜-下丘脑棕色脂肪组织轴”调节血糖代谢。在动物模型上发现光信号可以通过眼内的视网膜固有光敏神经节细胞（Intrinsically Photosensitive Retinal Ganglion Cells，ipRGCs） 感知， 通过下丘脑视上核AVP（Argrinine Vapessin）神经元、脑干孤束核GABA抑制性神经元，经交感神经最终到达棕色脂肪组织。光通过这个多级神经环路抑制棕色脂肪的交感神经活动，降低脂肪组织消耗血糖引起的产热，导致机体血糖代谢能力下降。此外，研究发现在人体上同样存在类似的光感受调节血糖代谢的机制，蓝光污染显著降低人体血糖消耗能力。该研究揭示了“眼-脑-外周脂肪轴”介导光对血糖代谢产热的调节机制，为防治光污染导致的糖代谢紊乱相关疾病提供了理论依据与潜在干预靶点。相关研究成果于2023年1月发表在细胞（《细胞》）。
空腹可改变脂肪组织的基因表达
在2023年2月，美国哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院专家团队在《自然-衰老》杂志发表研究论文，文中指出减少25%卡路里的摄入，可将健康成年人的衰老速度减缓2%~3%，这也意味着死亡风险降低10%~15%。
科学研究发现，适当地保持空腹有助于降低体内的氧化压力和炎症。一项发表于《Science》上的研究发现，吃饭八分饱会改变脂肪组织的基因表达，使体内炎症因子水平降低，进而帮助提高寿命。近年来，科学家对一些长寿地区的居民进行调查，也发现他们的日常饮食热量摄入较低，大约比普通人低10%。
AC3-AT会影响棕色脂肪的活性
2024年，科学家发现棕色脂肪的“关闭开关”，将其阻断或可治疗肥胖。
一项发表于《自然·代谢》（Nature 新陈代谢）的研究表明，哺乳动物有一种名为AC3-AT的蛋白质，能在棕色脂肪（BAT）激活后不久就将其关闭，这限制了通过激活棕色脂肪（BAT）来治疗肥胖的有效性。
研究人员发现，当用高脂肪食物连续喂养时，与对照组小鼠相比，体内没有AC3-AT的小鼠不会变胖，其体重增加得更少，体内积累的脂肪更少，瘦体重（lean body 质量，人体除脂肪组织以外的骨骼、肌肉、内脏器官及神经、血管等成分的重量）有所增加，而且代谢更健康。AC3-AT不仅在小鼠中存在，在人体内也同样存在，因此研究人员认为，未来或许可以通过阻断AC3-AT来治疗肥胖和相关健康问题。
参考资料 >
Learning Objectives.openstax.2025-12-07
5月初登月，嫦娥六号将实现人类首次在月背采样返回；新方法可将A型血转化为O型 | 环球科学要闻.微信公众号.2025-12-07